マルティ・オルテガ・リベラ博士

アメリカ肝臓財団ポスドク研究フェローシップ賞
25,000年間でXNUMXドル

BIDMC & ハーバード大学医学部

ACLFにおける肝細胞障害における好中球細胞外トラップのメカニズム

メンター: Gyongyi Szabo、医学博士、博士

ACLF としても知られる慢性肝不全の急性増悪は、最近定義された症候群で、生存率が低く (50 か月の入院後の生存率は約 1%)、多臓器不全や不全を特徴とします。ACLF は、急性の誘因となる出来事の後に肝硬変患者に発生し、アルコール乱用が最も頻繁に発生します。ACLF 患者の現在の治療オプションは、入院後の綿密な監視と臓器サポートまたは移植に限られており、ACLF は患者とその家族に影響を与える恐ろしい臨床状態になっています。これらの患者の治療オプションを増やすために、私たちはアルコール誘発性の ACLF の新しいマウス モデルを開発し、この疾患を促進する因子を研究しました。ヒトの病状を模倣したこのモデルを利用して、私たちは好中球の活性化と NET (好中球が微生物を捕らえて閉じ込めるために生成するクモの巣のような構造) の生成が ACLF の発生と進行に寄与する主要なメカニズムであることを特定しました。私たちは、これらの NET が肝細胞 (肝臓の主な細胞) に直接ダメージを与え、肝機能を全体的に悪化させ、障害する可能性があると仮定しています。現在の提案では、まず好中球活性化、より具体的には NET の形成が ACLF における肝障害にどのように影響するかを理解し、次に NET 特異的阻害剤を使用してこれらの経路を遮断し、ACLF の発症を予防または改善することを目指しています。この研究から得られる結果は、ACLF 患者に対する新しい治療候補を提案し、患者の健康と生活の質の向上に全体的に貢献します。